Thérapeutique Expérimentale de la maladie de Parkinson

Leader

Co-Leaders

Research center

47 bld de l'Hôpital
75651 Paris
Alexis Brice

Institution

Inserm
CNRS
Université Pierre et Marie Curie
ED158
Université Pierre et Marie Curie

Laboratory

Phone: +33 (0) 1 57 27 45 57
UMRS 1127 UMR 7225
IHU AICM

Mots clefs

Neuroinflammation
Parkinson
neuronal death
physiopathology
experimental models
therapy
Cellular and Molecular Biology
 

publications

Rousseau E, Michel PP, Hirsch EC. The iron-binding protein lactoferrin protects vulnerable dopamine neurons from degeneration by preserving mitochondrial calcium homeostasis. Mol Pharmacol. 2013 Dec;84(6):888-98. doi: 10.1124/mol.113.087965. Epub 2013 Sep 27.

Karachi C, André A, Bertasi E, Bardinet E, Lehéricy S and Bernard F (2012) Functional parcellation of the lateral mesencephalus.JNeurosci. 32(27):9396-9401. (IF 7.27)ACL

Huynh MB, Villares J, Sepúlveda Díaz JE, Christiaans S, Carpentier G, Ouidja MO, Sissoeff L, Raisman-Vozari R, Papy-Garcia D (2012) Glycosaminoglycans from aged human hippocampus have altered capacities to regulate trophic factors activities but not A?42 peptide toxicity. Neurobiol Aging 33 (5), 1005.e11-22 (IF : 6.63)ACL

Dumurgier J, Crivello F, Mazoyer B, Tavernier B, Grabli D, François C, Tzourio-Mazoyer N, Tzourio C, Elbaz A (2012) Mri Atrophy Of The Caudate Nucleus And Slower Walking Speed In The Elderly: A Population-Based Study. Neuroimage 60 (2), 871-878(IF:5.94) ACL

Torres-Bugeau CM, Avila Cl, Raisman-Vozari R, Papy-Garcia D, Itri R, Barbosa Lr, Cortez Lm, Sim Vl, Chehin Rn (2012) Characterization of heparin-induced glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase early amyloid-like oligomers and their implication on ?-synuclein aggregation. J Biol Chem 287: 2398-2409. (IF 5.33)ACL

Ribeiro N, Thuaud F, Bernard Y, Gaiddon C, Cresteil T, Hild A, Hirsch EC, Michel PP, Nebigil CG,Desaubry L (2012) Flavaglines as Potent Anticancer and Cytoprotective Agents. J Med Chem (IF 5.25) ACL

Fields of research

Neurological and psychiatric diseases

Research Theme

Notre projet vise deux objectifs complémentaires : 

1) Caractériser les mécanismes impliqués dans la progression de la mort neuronale dans les maladies neurodégénératives et en particulier la maladie de Parkinson ; 

2) Identifier les altérations fonctionnelles à l’origine des principaux symptômes de ces maladies. Notre objectif est centré sur les neurones dopaminergiques et cholinergiques qui sont préférentiellement lésés dans les syndromes parkinsoniens. Notre espoir est d’identifier des cibles thérapeutiques dans le but de ralentir la progression de la mort neuronale et de corriger les symptômes qui résultent d’une lésion non-dopaminergique. Ces deux aspects représentent encore des problèmes majeurs en termes de prise en charge des malades parkinsoniens. Les principales pistes poursuivies concernent : le stress oxydant, le rôle du calcium, de l’activité électrique et de la neuroinfllammation.

Etudiants ENP

Jaime FUENTEALBA

Lab rotation

Pathological spreading of patient-derived Synuclein fibrils in mouse

Chercheur responsable: 

HIRSCH Etienne

Dates: 

18 September 2017 - 29 June 2018

Date limite de candidature: 

29 June 2018

Period

~ Sept-Dec 2017

~ Jan-March 2018

~ April-June 2018

Project

Our working hypothesis is that alpha-synuclein (SYN) assemblies with different structural characteristics or ‘strains’ display distinct spreading, tropism, clearance and neurotoxicity. The goal of the project is to test in vivo (mouse) the pathological spreading capacity of different fibrillary SYN assemblies obtained by protein misfolding cyclic amplification (PMCA) of patient-derived brain aggregates (PD, MSA, DLB). Technics such as stereotaxic brain injections, immunohistochemistry and image analysis will be employed.

Contact

Institut du Cerveau et de la Moelle épinière - 47, boulevard de l'Hôpital 75013 Paris - +33 1 57 27 45 56 - Stephane.hunot@upmc.fr

Superviseur: 

HUNOT Stéphane