Notre objectif est de caractériser les mécanismes de signalisation intracellulaire qui sous-tendent la plasticité cérébrale responsable d’adaptations comportementales. Notre principal modèle est le striatum qui participe à l’élaboration des mouvements, à la motivation et à la formation des habitudes. Le striatum est impliqué dans diverses maladies neurologiques et psychiatriques, en particulier la maladie de Parkinson et la toxicomanie. La dopamine contrôle la fonction du striatum et la plasticité de ses circuits, contribuant ainsi à l’apprentissage par renforcement positif.

Les drogues toxicomanogènes détournent ces processus en augmentant directement la transmission dopaminergique. Des mécanismes similaires interviennent dans les mouvements anormaux induits par la L-DOPA chez les patients parkinsoniens. Nous étudions les voies de signalisation (protéines G, protéines kinases et phosphatases, et expression de gènes) activées par la dopamine, le glutamate, les endocannabinoïdes et d’autres neuromédiateurs. Nous cherchons à préciser leur rôle dans des comportements simples et à identifier les assemblées de neurones dans lesquels elles sont activées. Nous étudions aussi d’autres enzymes de signalisation comme les tyrosines kinases non récepteurs FAK et PYK2.